透析檢驗的紅字，要緊嗎 ?

作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )

 

「葉醫師，為什麼我先生這個月檢查還有那麼多紅字? 他已經洗腎洗了一陣子了，病情是不是一直沒有改善 ? 我還要不要注意什麼 ? 」


每個月發還透析腎友俗稱的「成績單」，即檢驗報告回家，常常會接到家屬關心的詢問電話，因為檢驗報告所附的正常值為一般人的正常範圍，和透析病人應該有的常態差去甚大，因此常會跑出紅字出來，造成不必要的誤解和恐慌。以下就不需去在意的紅字和應該關心的重點來解說。

不需去在意，透析病人常態性的紅字

有一些檢驗數值，是透析腎友原本就和正常人相去甚大，幾乎多會是紅字的，包括:

(1) RBC紅血球計數、Hemoglobin 血色素檢查、Hemotocrit 血比容值

這些講的都是一樣的事情，即是是否有貧血的狀況，而透析病人因為腎功能衰退，普遍無法產生足夠的紅血球生成素來刺激造血，因此透析室的醫師常會額外幫腎友補充造血原料和注射紅血球生成素來幫忙造血，而過去的研究證據顯示硬行將血色素提昇至和正常人一樣是有害的。

因此透析腎友的血色素理想值為 10 ~ 11.5 g/dl，比正常人來得低，相對應的紅血球計數 ( 3.0 ~ 3.5 x 106/ul )、血比容值 ( 30 ~ 35% ) 也會比較低。
 

問 : 若真的還是比理想值還低，有什麼飲食上的注意或加強嗎 ?
答 : 基本上，已經在透析的腎友，造血所需的原料 ( 葉酸、鐵質、B12等 ) 和 紅血球生成素 ( 造血針 ) 已常態在調控補充了，所以大多和腎友的飲食沒有太大的關係。
  

反而要注意是否有經常性的流失，和潛在影響造血的原因，如透析的瘻管有沒有難以止血而導致經常性流血、女性的月經量流失是否太多、是否有胃腸道出血如解黑便等徵兆。

另外如骨髓功能障礙、惡性腫瘤、副甲狀腺機能亢進等都會影響造血和血色素的數值。

進一步了解:

報告都紅字，結果是正常? – 透析病患理想血色素值

透析腎友貧血檢核

(2) BUN 尿素氮、Creatinine 肌酸酐、estimated GFR 腎絲球過濾率

這幾個數值講的都是所謂腎臟的功能，尤其是初入透析的腎友和家屬可能會有誤解，透析治療 ( 俗稱洗腎 ) 不是應該越洗腎臟功能越好嗎 ? 但實際上，透析治療只是代替腎臟部分的運作。正常腎臟是一週 7 日，每日 24 小時不間斷地過濾我們的血液。而透析治療一般一週只耗費 3 次、每次 3 ~ 4 小時在清除透析腎友累積的尿毒素，因此只是維持最基本的需求。

每次透析後，尿素氮 ( BUN )、肌酸酐 ( Creatinine ) 當然會因治療下降，但在下一次治療前因為本身的腎臟沒有足夠的功能，隨著進食和身體的代謝等，又會慢慢的上昇。
 

透析前的尿素氮 (BUN) 通常會在 50 ~ 100 mg/dl ，透析前的肌酸酐通常會在 5 ~ 10 mg/dl 甚至更高，和腎友的飲食、肌肉量都有關，這些都遠比參考的正常值 ( BUN 9 ~ 23 mg/dl、Creatinine 0.5 ~ 1.1 mg/dl ) 來得高許多。

而腎絲球過濾率 ( estimated GFR ) 則是用所抽的肌酸酐 ( Creatinine ) 數值去估算的，已經進入透析的腎友，一定是異常 ( 紅字 ) ，通常 < 10 ml/min。

因此這三項的紅字通常是不用去在意它，醫師可能會作為有些急性病患腎功能是否恢復，蛋白質是否攝取過少的參考。

進一步了解: 

透析前尿素氮、肌酸酐與足量透析 --- URR 與 kt/v 

高比率透析腎友紅字，依狀況而定

肝功能AST/SGOT、肝功能 ALT/SGPT怕高不怕低

這個在 肝功能 ( GOT / GPT ) 指數太低，肝臟功能差 ?  一文中有詳述過。透析病人為常見肝指數 GOT / GPT 較正常低的族群，原因可能是缺乏維生素 B6 和處於尿毒的環境。因此當發現肝功能指數較參考範圍低的狀況比較不用在意，比較要注意的是指數昇高的狀況，通常代表肝臟發炎，要和醫師討論是否和藥物、感染等有關。
 

Uric acid 尿酸

透析腎友因為腎功能衰退，對血中尿酸的排泄能力大幅下降，因此有高比率的腎友血中數值會高。尿酸沉積在關節會引發發炎、紅腫熱痛等，即所謂的痛風發作。

但是高尿酸血症不一定會痛風發作，無症狀的腎友不一定會需要藥物治療，因此出現紅字也不需要太在意。曾頻繁發作的腎友，醫師可能會開立降尿酸藥物，數值可能會降到參考範圍以下。


iPTH 副甲狀腺素

透析病人因為腎臟功能衰退，導致磷的排泄出現問題，且無法轉化足量的活性維生素 D，導致副甲狀腺素會上昇。副甲狀腺數值，與調控骨骼的新陳代謝有關，過高或過低都不好，正常人參考範圍為 14 ~ 72 pg/ml，透析腎友的參考範圍則為 150 ~ 600 pg/ml。

進一步了解: 

割喉危機 – 副甲狀腺亢進 

解讀荔枝病

作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )

食用荔枝造成的急性腦病變，自然毒素和農藥殘留的風暴 

2026 年 6 月 3 日更新 

2017年1月底 美國疾病管制局和印度研究團隊於著名期刊 The Lancet 發表了一篇論文，是2014年針對印度穆札夫法爾普爾 ( Muzaffarpur ) 幼童急性腦病變所作的研究，以病例對照研究的方式 ( Case control study ) 釐清可能導致的原因，發現極可能和當地盛產的荔枝有關，新聞也陸續報導。

為何我的蛋白尿計算不出來 ?

作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )

 

計算不出來的數值

近期有收到腎友的電子郵件詢問有關檢查報告的疑惑，來函如下:

葉醫師您好，我是XXX，住在台北市，近期有去醫院看診並做抽血和驗尿，檢查報告於昨天出來，其中有幾項報告，我看不懂，想向您請教
1. Albumin (Dipstick) 檢查結果10mg/L (參考值 10 mg/L)
2. Creatinine (Dipstick ) 檢查結果 10mg/dl
3. Albumin/Creatinine (Dipstick) 檢查結果 dilute (單位 mg/g )

請問葉醫師，在這種情況之下，第三個數值，是不是重新再驗一次，或是有甚麼方法可以計算出來?

半定量的檢查

由腎友回報的檢驗報告來看，其中的尿液白蛋白 ( Albumin ) 和 尿液肌酸酐 (Creatinine ) 都是用尿液試紙 ( Dipstick) 作半定量的檢測，即醫檢師用尿液試紙沾取患者的尿液，依照變色的程度比對，看落在哪個參考數值。

 

而一般尿液試紙檢驗的尿中白蛋白比色有以下幾種代表數值: 10 mg/L、30 mg/L、80 mg/L、150 mg/L、>150 mg/L，而尿中肌酸酐的比色則有以下幾種代表數值: 10 mg/dL、50 mg/dL、100 mg/dL、200 mg/dL、300 mg/dL。

這種半定量的檢查相對上不那麼精準，容易受尿液濃縮或稀釋影響，因此只能當作參考。

臨床上實例 1

以下我們來看兩個病人實際的範例，第一個病人已有明顯的白蛋白尿，可以看到右側實際比較精準的生化檢查測得的尿中微白蛋白是 572.89 mg/L，而尿中的肌酸酐是 24.8 mg/dL，尿中的 ACR ( 尿微白蛋白/肌酸酐比 單位為 mg/g ) 為 572.89 ( mg/L) 除以 24.8 ( mg/dL) 再乘以 100 ( 單位換算 ) 為 2310 mg/g Cr。可見 ( 一次搞定-單次蛋白尿 PCR 和 ACR ) 

 

而左邊可以看到半定量的尿液白蛋白檢測結果是 > 150 mg/L ( 已經是比色的上限，最多的狀況 )，而尿液的肌酸酐是 10 mg/dL，如果硬用這個半定量的結果去估算的話，150 ( mg/L ) 除以 10 mg/dL再乘以 100 ，結果為 >1500 mg/g Cr，

臨床實例 2

第二個病人可以看到右側實際比較精準的生化檢查測得的尿中微白蛋白是 22.26 mg/L，而尿中的肌酸酐是 83.7 mg/dL，尿中的 ACR ( 尿微白蛋白/肌酸酐比 單位為 mg/g ) 為 22.26 ( mg/L) 除以 83.7 ( mg/dL) 再乘以 100 ( 單位換算 ) 為 27 mg/g Cr
 

而左邊可以看到半定量的尿液白蛋白檢測結果是 30 mg/L，而尿液的肌酸酐是 100 mg/dL，用這個半定量的結果去估算的話，30 ( mg/L ) 除以 100 mg/dL再乘以 100 ，結果為 30 mg/g Cr。

回到來函腎友的狀況，無法套用的極端值

以上提供的兩個例子，可以看到半定量的尿液白蛋白和尿液肌酸酐並不十分精準，但是可以當參考。

而回到來函腎友提供的檢驗報告，尿中白蛋白和尿液肌酸酐都是比色最低的 10 mg/L 和 10 mg/dL，而第三個估算的 albumin/creatine 檢查結果標示 dilute，極可能是腎友檢測當下尿液是過度稀釋的狀況，因此兩者濃度已經是低於試紙可偵測的狀況了，而最低也只能分別標示10 mg/L 和 10 mg/dL，強用這個數值去計算 10 ( mg/L ) 除以 10 mg/dL 再乘以 100 得出 100 mg/g Cr 可能會導致失真的結果。
 

因此標示 dilute ( 尿液過度稀釋 ) 避免看到報告的患者被誤導，的確是負責任的作法。

總之，尿液試紙檢測用在一般體檢，是相對便宜的篩檢工具，半定量的尿液白蛋白和肌酸酐可以當作尿液微白蛋白尿流失量的一個參考工具，但需排除尿液過度稀釋和濃縮的極端值，必要的時候還是生化檢驗比較精準。

IgA 腎炎免疫機轉和對應療法 – 由此看腎臟疾病新時代的治療

作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )

 

全世界最常見的免疫媒介腎絲球疾病 ( Immune-mediated glomerular disease )

幾年前寫過一篇「亞洲殺手 - IgA 腎病變」，大致介紹了 IgA 腎炎這個疾病。如今隨著對疾病更微觀的了解和新治療武器的發現，可以比較脫離瞎子摸象的階段，比較清楚的看見疾病上下游的全貌，進而阻斷和延緩疾病的發生。

IgA 腎炎的臨床表現相當多樣性，由無症狀到急速惡化，跨越很大的光譜。而因為黃金診斷唯有靠腎臟切片，因此實際確診率會低估。好發年齡為 34-45 歲，男性高於女性，而亞洲族群盛行率最高。根據日本和泰國的資料，因為不明原因血尿蛋白尿接受腎臟切片的病人，其中高達40% 顯示是 IgA 腎炎，遠高於歐洲的 22% 和北美的 12%。
 

而可怕的是，高達 50%  的患者在確診後 10-20 年惡化為腎衰竭，需要腎臟替代療法 ( 透析治療或腎臟移植，即洗腎或換腎 ) 。

IgA 腎炎的四部曲或四重打擊理論

目前 IgA 腎炎有所謂的四部曲或四重打擊理論，分別是
1. 身體產生有缺陷的 IgA
2. 身體又產生對抗有缺陷 IgA 的自體抗體
3. 對抗抗體和缺陷 IgA 形成免疫複合體
4. 免疫複合體在腎臟間質沉積，引起後續發炎和腎功能損傷
 

依據此四重打擊理論，可以勾勒出 IgA 腎炎臨床表現的樣貌，和之前如日本觀察到的扁桃腺切除為何對某些族群的病人有效等，目前新的治療也是立基於四部曲的分別阻斷，達到治療的目的。

第一打擊 身體產生有缺陷的 IgA (半乳糖缺陷型 IgA，Gd-IgA1)

免疫球蛋白 A 有 IgA1 和 IgA2，IgA 腎炎目前認為是 IgA1 製造過程出現問題。IgA 是負責黏膜免疫的抗體，結構上有 Fab 與抗原結合處，Fc 恒定區，和 hinge region 樞紐區。
 

樞紐區原本會經由特定酵素 ( 後面會提到的 C1GALT1酶 ) 修飾，於其上特定位置的胺基酸 ( serine 絲胺酸 / threonine 蘇胺酸 ) 先加上 N-acetylgalactosamine ( N-乙醯半乳糖胺 )，之後再接上 galactose (半乳糖 )，最後再加上唾液酸 ( Sialic acid )。目前認為有接上半乳糖的 IgA1 為較健全的 IgA1，較不會誘發後續的 IgA 腎病。
 

而若無加上半乳糖修飾的 IgA1，目前認為是有缺陷的 IgA1( 稱為半乳糖缺陷型 IgA1( Gd IgA1 ) ，通常與先天基因異常或黏膜免疫系統（如腸道或扁桃腺）的失調有關。

C1GALT1基因 ( core 1 synthase, glycoprotein-N-acetylgalactosamine 3-beta-galactosyltransferase ) 和 MiR-148b 的異常

因為觀察到IgA 腎炎有基因遺傳傾向，約 15.6% 的患者一級親屬（父母、手足）會有無症狀的顯微血尿。

C1GALT1 酶原本負責 IgA1 樞紐部位的半乳糖修飾，若負責 C1GALT1 酶產生的 DNA 有問題，或負責轉譯的 mRNA 受到抑制 ( MiR-148b )，則 CAGALT1 酶會不足，即會產生大量半乳糖缺陷的 Gd-IgA1。

黏膜相關淋巴組織 ( MALT mucosal-associated lymphoid tissues ) 與 Gd-IgA1 的起始製造有關

當抗原刺激身體的黏膜相關淋巴組織，主要是呼吸道、鼻腔相關淋巴組織 ( NALT nasal associated lymphoid tissue ) 如扁桃腺 和 腸道相關淋巴組織 ( GALT gut-associated lymphoid tissue ) ，即可能使身體產生黏膜致敏 B 細胞，而最後到全身免疫部位，如骨髓產生大量聚合型 Gd-IgA1。
 

這分別影響後面會提到的，針對黏膜淋巴組織的治療，如盛行於日本的扁桃腺切除，和作用於腸道淋巴組織的的局部性類固醇治療 ( Budesonide )。

而在免疫部位，一些細胞調節因子，如 B 細胞活化因子 ( B cell-activating factor ，BAFF ) 和 A增殖誘導配體 ( A proliferation-inducing ligand ，APRIL ) 和促進 B 細胞的存活、增殖和 IgA 類別轉換有關，導致最後大量聚合型 Gd-IgA1 的產生，因此後面會再提到的 BAFF 和 APRIL 等細胞調節因子的抑制劑，也被研究用在 IgA 腎炎的治療。

第二重打擊 產生針對半乳糖缺陷型 IgA ( Gd IgA ) 的自體抗體

當開始產生大量Gd-IgA，身體後續即可能會產生對抗 Gd-IgA 的抗體，大部分是 IgG，至於誘發產生自體抗體的原因目前不明，但基因和環境仍佔了重要的角色，產生Gd-IgA 的自體抗體有較高的機會後續產生 IgA 腎炎。

第三重打擊 形成Gd-IgA和自體抗體免疫複合體

自體抗體和Gd-IgA 結合最後會形成免疫複合體，研究上觀察到血液中循環的免疫複合體越多，IgA 腎炎的活性也越高。

第四重打擊 免疫複合體在腎臟沉積和造成後續的腎臟傷害

免疫複合體形成後，身體有機轉可清除 IgA 和其複合體，肝臟扮演主要的角色，半乳糖缺陷的 IgA 較不容易被肝臟的受體結合清除，而身體清除的功能失效，免疫複合體就會沉積在腎臟，主要在間質 ( Mesangium )。

而沉積在間質後，身體仍有補救的機轉清除沉積的 IgA 和免疫複合體，但一旦都失守，都會引𤌱後續腎臟的傷害。

包括活化間質細胞，促進細胞增生和產生促發炎、促纖維化因子。連帶影響鄰近的足細胞，並啟動局部補體系統，𠀓發更大的發炎反應，和進一步腎絲球的傷害。

終末腎臟傷害和纖維化

以上都是特別於 IgA 腎炎的起始免疫反應，可以想像是一間房子火災的起始火源，而一旦房子著火了，都會堆骨牌般的造成結構的破壞和崩塌。

如 IgA 腎炎已經清楚會刺激腎素-血管收縮系統 ( renin-angiotensin system )，原本是身體應對血壓降低的救援系統，但是過度活化會導致高血壓、心衰竭和腎臟病。 在很多其他病因造成的腎臟傷害，因此抑制

另外內皮素-1 ( Endothelin 1 ) 和其受器也有證據被活化，會造成血管收縮、間質細胞增生、足細胞破壞、發炎和纖維化等不利的影響，目前有針對內皮素受器的阻斷藥物，顯示對 IgA 腎炎有治療效果。

IgA 腎炎的環境誘發因子

誘發一開始 Gd-IgA 的產生，除了基因的易感性外 ( 我們可以籠統的概念說個人體質 ) 一些後天的環境因子，例如外來感染與呼吸道黏膜的反應、飲食如麩質對腸道黏膜的刺激、腸道菌叢的失調等，都可能間接導致 IgA 腎炎的發生。

感染與黏膜反應

IgA 腎炎一開始觀察到的，就是某些病人在呼吸道感染後出現血尿，因此推測感染可能為誘發 IgA 腎炎的因子之一。一些病毒 ( 如 巨細胞病毒 CMV、副副流行性感冒嗜血桿菌 Hemophilus parainfluenza ) 、細菌 ( 如金黃色葡萄球菌 staphylococcus aureus ) 都發現可能有相關。前幾年困擾世界的新冠病毒 ( COVID19 ) 疫情期間，也發現病毒感染本身，或者注射新冠疫苗，曝露於病毒的抗原片段，亦可能會誘發 IgA 腎炎急性發作。

 

飲食與黏膜反應

這是觀察到一些腸道發炎性疾病和 IgA 腎炎有關連，而有 IgA 腎炎的病人相較於健康人，對於食物的抗原刺激有較強的反應，只是目前研究上尚未找到特定食物和 IgA 腎炎的關連。

腸道菌叢失調

腸道黏膜與腸道菌叢之間的互動，會影響 IgA 的製造與品質。在體外研究，微生物群上的特定結構( 如病原體相關分子模式，Pathogen-associated molecular patterns，PAMPs ) 會與淋巴球上的特定受體 ( 如模式識別受體，Pattern recognition receptors ，PRRs）識別，最後影響淋巴球分泌 IgA 的能力，也會影響先前提到IgA 修飾C1GALT1酶的表現，以及最後 IgA1 的 O-糖基化程度。

總而言之，黏膜菌相失衡（mucosal dysbiosis）有可能是造成黏膜 IgA 合成失調，以及 IgA 腎炎患者血中半乳糖缺乏型 IgA1（Gd-IgA1）增加的因素之一。

相關的研究包括在 IgA 腎炎小鼠實驗模型中，若使用廣效型抗生素使腸道變成無菌狀態，則腎絲球間質區的 IgA 沉積會明顯減少。

後續研究使用這個模型進行糞便微生物相移植（fecal microbiota transplantation FMT，即移植腸道菌株），供體分別來自健康人、非進展型 IgAN 患者以及進展型 IgAN 患者。結果發現，來自進展型 IgAN 患者的菌相會導致血清 BAFF 與 Gd-IgA1 上升；而來自健康人的菌相則會暫時降低白蛋白尿。

IgA 腎炎非之前認為的善類，高風險惡化族群需更積極治療

因為之前 IgA 腎炎有的病人病程很久，容易輕忽，但是目前臨床追蹤的資料證實並不像以往以為的良性，每年可能漸漸的蠶食腎功能，血中肌酸酐正常不代表疾病沒惡化，腎臟病理也顯示有一半以上有進行性腎絲球與微血管損傷。
 

而哪些是預測高風險惡化的族群呢 ? 首先是蛋白尿流失 > 1 g /日，代表最高風險，腎臟過濾膜有結構性的破壞。另外持續性的血尿代表腎炎的活性，而腎絲球過濾率 < 60 ml/min 或 每年下降速度 > 3 ml/min 也是較不樂觀的因素。
 

另外 IgA 腎炎的確定診斷需倚賴病理切片，其中間質細胞增生 ( M1 )、內皮細胞增生 ( E1 )、節段性腎絲球硬化 ( S1 )、新月體形成 ( C1、C2 )，都代表疾病發炎活性強，相對會對免疫抑制療法反應好。但若腎小管萎縮和間質纖維化比例高 ( T1、T2 )，則代表已被疾病破壞一定程度，腎功能相對比較差。

IgA 腎炎的治療新思維 : 不只單純滅火，更要釜底抽薪

目前治療的核心三大目標即是 

1. 蛋白尿得到理想控制 ( < 0.5 g / 日 ) 

2. 腎功能穩定 ( 下降速度 < 1 ml/min/1.73m2 ) 

3. 血尿得到消失緩解
 

而欲達到此目的，必需由之前講述的致病機轉環節一一破解。源頭可能是患者的基因有易感性，受感染、環境抗原的刺激生成 Gd-IgA 導致後面腎絲球的免疫複合體沉積、引起發炎、補體活化和腎絲球高壓的物理性影響。
 

治療必需雙軌併行，包括副作用較少，在後段擔任「滅火」工作的支持性照護，和副作用較大，最好需腎臟切片確診後施行，擔任消除源頭「抽薪」工作的免疫抑制治療。

支持性照護 - 減低腎損傷後腎絲球物理傷害，降低腎絲球內壓

包括較嚴格的血壓和血脂管控，同步降低心血管風險 ; 健康自律生活，包括戒菸、每週足量運動、低鈉飲食、維持適當體重。
 

針對腎素-血管加壓素 ( Renin-angiotensinogen ) 路徑抑制 ( RAS i ) 的 ACEI/ARB 類藥物，和原本用於糖尿病患者，目前發現對非糖尿病腎病亦有保護作用的排糖藥 ( SGLT2 i ) ( 見 「使用排糖藥，臨床預期的好處和常見疑問」 ) 都有減低腎絲球內壓力、減低蛋白尿的效果。

另外前面所提內皮素-1 ( Endothelin 1 ) 和其受器也有證據被活化，會造成血管收縮、間質細胞增生、足細胞破壞、發炎和纖維化等不利的影響。

如 Sparsentan ( DEARA Dual endothelin angiotensin receptor antagonist ) 即為同時阻斷內皮素和腎素-血管加壓素系統的複方藥物，研究上比單用 ACEI/ARB 藥物能更顯著降低蛋白尿並延緩 eGFR下降。( 因此不能與 ACEI/ARB 併用 )

Atrasentan ( ERA endothelin receptor antagonist ) 則是單純阻斷內皮素受器的藥物，可以與 ACEI/ARB 藥物併用。

免疫抑制療法 – 阻擊傷害的源頭

前述講的四重打擊的理論為 IgA 腎炎的根源，IgA 腎炎可能在感染或其他環境因子暴露誘發後變得嚴重，引發風暴。免疫療法即是要壓制這個風暴的源頭，讓混亂掉的免疫系統「重開機」。
 

目前我們擁有的武器包括:

第一道防線: 針對腸道黏膜

腸道尤其是遠端迴腸的 peyer patches 受抗原刺激後可能使身體產生黏膜致敏 B 細胞，而最後到全身免疫部位，如骨髓產生大量聚合型 Gd-IgA1，引發後續的 IgA 腎病。

標靶釋放型類固醇 (TRF-budesonide，Nefecon ) 即是特製於服用後能精準於迴腸釋放作用的類固醇藥物，相較於傳統全身性類固醇，全身的副作用較少。

第二道防線: 針對全身循環與 B 細胞

一旦起始，在免疫部位，一些細胞調節因子，如 B 細胞活化因子 ( B cell-activating factor ，BAFF ) 和 A 增殖誘導配體 ( A proliferation-inducing ligand ，APRIL ) 會促進 B 細胞的存活、增殖、導致最後大量聚合型 Gd-IgA1 的產生，後來與自體抗體形成免疫複合體在全身循環。

系統性類固醇即是全面抑制免疫反應的藥物，目前使用經驗最多，實證好處也最清楚，但是長時間使用副作用大。另外 Sibeprenlimab 即是 APRIL ( A proliferation-inducing ligand A增殖誘導配體 抑制劑 ) , 可以抑制 B 細胞與 Gd-IgA1 產生，作用精準，但屬新藥費用高，長期效果待觀察。
 

MMF ( Mycophenolate Mofetil ) 為黴酚酸 ( MPA mycophenolic acid ) 的前趨藥物，服用代謝後的 MPA 可以抑制免疫細胞增殖和抗體產生，和低劑量類固醇併用可以減低系統性類固醇的副作用，但服用期間有致畸胎的風險。

第三道防線: 針對腎絲球部位 

當免疫複合體在腎絲球沉積，後續會引發補體路徑反應，擴大發炎傷害。Iptacopan 即是補體路徑的抑制劑，目前用在其他治療效果不佳的替代補救治療。

 

扁桃腺切除 – 僅於日本盛行

因為扁桃腺亦屬於黏膜相關淋巴組織，抗原的暴露如呼吸道感染，即可能使身體產生黏膜致敏 B 細胞，而最後到全身免疫部位，如骨髓產生大量聚合型 Gd-IgA1，成為免疫風暴的起源。

因此扁桃腺切除也列為 IgA 腎炎治療的一個選擇，不過因為屬於侵入性手術，且僅在日本施行追蹤經驗較多，目前治療指引未將它列入共識。

經由對 IgA 腎炎的致病機轉和病程更深入了解，目前更傾向早期介入以改變疾病的自然病程，而不僅僅是延緩惡化。由治療的藍圖也讓我們看到腎炎的治療有共同後面如降低腎絲球內壓的治療，還有打擊源頭的精準治療，隨著治療武器的增加，或許更多的適用性和臨床證據，可以讓我們有更多選擇。

參考資料

1. Chee Kay Cheung, PhD, FRCP, Jonathan Barratt, PhD, FRCP. IgA nephropathy: Pathogenesis, last updated: Feb 05, 2025.

2. Daniel C Cattran, MD. Gerald B Appel, MD, Rosanna Coppo, MD. IgA nephropathy: Treatment and prognosis. last updated: Mar 04, 2026.

3. Garabed Eknoyan, MD et al. KDIGO 2025 Clinical Practice Guideline for the Management of Immunoglobulin A Nephropathy (IgAN) and Immunoglobulin A Vasculitis (IgAV)

4. Sinead Stoneman et al. IgA Nephropathy in Adults A Review. JAMA. 2026;335(9):799-813