作者: 葉時孟醫師 ( Shih-Meng Yeh, MD )
一個缺乏維生素 D 的友人開始
近期有長期茹素的友人，作了較詳細的全身健檢，發現血中的維生素 D ( 一般測的是血中 25 OH Vit D，即原始維生素 D 原料經人肝臟代謝修飾後的產物，稍後再詳述 ) 低於建議的正常值 ( 僅15.3 ng/ml ，參考區間 > 30 ng/ml )，因此作了相關的補充諮詢。
這也是很多人的疑問，在日照相對比較充足的台灣，維生素 D 的缺乏普遍嗎 ? 飲食上又有多大的影響 ? 慢性腎病的腎友和透析的腎友維生素 D 的使用又有哪些注意的地方 ?
維生素 D 於體內的生成代謝
維生素 D 目前已知有 D1 ~ D5 類似結構、不同型態存在，其中最主要的維生素 D 種類是維生素 D2 ( 麥角鈣化醇 Ergocalciferol ) 和維生素 D3 ( 膽鈣化醇 Cholecalciferol )，其中維生素 D2 的來源為植物性的，有陽光照射過的蕈菇類、黑木耳等。
而維生素 D3 食物的來源則主要是動物性的，包含富含油脂的魚類、魚肝油、蛋黃等。
但食物裏面所含的維生素 D 含量其實相對比較有限，人體維生素 D 另一個更重要的補充來源是日照轉換，經由日照 ( 主要是紫外線 UVB ) 會將皮膚下的膽固醇原料 ( 7-dehydrocholestrol ) 轉換成維生素 D3。
而不管是維生素 D2 或維生素 D3 ，會在食物吸收或日照轉換後，再經肝臟的代謝修飾，由特殊酵素 25 hydroxylase 在維生素 D 結構上第 25 個碳的位置加上 OH , 形成 25-OH 維生素 D ( 因為原本的維生素 D2 或 D3 結構上就帶有一個 OH 基，而 25-OH 維生素 D 即是原本基礎上再加上一個 OH基，共有兩個 OH 基，因此又叫 Calcidiol 骨化二醇 )
身體的維生素 D 會跟維生素 D 結合蛋白（VDBP）產生強烈結合，使其在人體內能夠以非常穩定的型態在血液內循環與儲存，不容易隨日常活動或飲食出現急遽波動，因此平常抽血檢測的也是 25-OH 維生素 D 的數值，它比較穩定，也比較反應現今人體內的可利用量。
最後，25-OH 維生素 D 會運送到腎臟，在腎臟中經由特殊酵素1α-hydroxylase 在結構第一個碳的位置加上 OH，形成 1,25 (OH)2 維生素 D ( 因為原本的維生素 D2 或 D3 結構上就帶有一個 OH 基，而 1,25-(OH)2 維生素 D 即是原本基礎上再加上二個 OH基，共有三個 OH 基，因此又叫 Calcitriol 鈣三醇 )
1,25-(OH)2 維生素D是較具活性的型態，它會透過和作用標地細胞的細胞核中的維生素 D 受體 ( VDR ) 結合來產生作用，調節鈣轉運蛋白的基因表現。
活性維生素D的作用很多，主要在腸道、腎臟、骨骼和副甲狀腺，和副甲狀腺素一同維持體內鈣磷的穩定。
它的半衰期極短，僅約 5 至 8 小時，會受到鈣磷狀況和副甲狀腺素的調控，在標的發揮生理功能後，就會被體內快速代謝清除。
維生素D易缺乏族群
那麼哪些人容易缺乏維生素D呢 ? 包括缺乏日曬、長期茹素、過度肥胖、腸道疾病和重度腎病。
缺乏日曬
日照將膽固醇轉換成維生素 D3 是人體維生素 D 原料最重要的來源，因此缺乏日照是首要維生素 D 不足的危險因子。高緯度地區相對日照不足，因此常在乳製品裏加入維生素 D3 供民眾食用。
台灣相對日照比較充足，但現代人愛美怕曬黑，普遍有防曬觀念，另外有慢性病長時間在戶內臥床者，經由日照轉換的維生素 D 便不足。
那如何藉由健康日曬獲得足量維生素 D 呢 ? 首先避免正午10:00 ~ 下午 2:00 的強烈直射時段，每週至少2 ~3次，每次10~20分鐘，而要注意的是擦了防曬和隔著玻璃的日照會失效，另外多曬無益，因為來不及被運走的維生素D3 前驅物會被陽光自動分解代謝。
2016 年一份針對台灣中高齡族群 ( >55 歲 ) 的全國性研究顯示，有 22% 的男性與 35% 的女性存在維生素 D 不足（<50 nmol/L或 < 20 ng/ml）的情況。而且發現北部地區中老年人的維生素 D 不足與缺乏比率明顯高於南部地區，有趣的是嘉義的緯度較高雄高，但是維生素 D 不足與缺乏比率卻比高雄來得低。
這可能是工作型態帶來的「被動日曬」，另外像台北和高雄均為高度都市化的大都市，居民多在室內活動，而嘉義的生活步調與環境型態使居民有較多機會接觸戶外陽光。居民亦可能較少受到「追求白皙皮膚而過度防曬」的文化行為影響，進而維持了較高的維生素 D 濃度。
充足日照看似不難，但是麻煩，如果怕曬黑，其實直接補充非活性維生素 D3 是比較容易的策略。
長期茹素
維生素D食物的來源比較富豐的是富含油脂的魚類和奶製品，而且動物性來源的維生素D3吸收又優於植物性來源的維生素D2，雖然充足的日照對人體維生素D濃度的影響，其實遠大於飲食中的維生素D攝取量，但相對葷食者來講，缺乏的機會會稍微比較高。
過度肥胖
維生素D屬於脂溶性維生素。在體重過重或肥胖的人體內，維生素 D 會被儲存在脂肪組織中，這使得游離並分布於血液循環中的維生素 D 濃度相對被稀釋而降低。
而肥胖者在皮膚接受日曬合成維生素 D 之後，維生素 D 從皮膚釋放進入血液循環系統的量會顯著減少，這降低了其在體內的生物利用度。
患有多種慢性病或身體功能較差的中老年人，往往身體活動較為受限，進而減少了戶外活動與接受陽光曝曬的機會，這不僅容易導致肌肉功能下降和 BMI 增加，也進一步加劇了維生素D不足的情況。
腸道疾病
因為罹患腸道疾病的病人，對食物中的維生素D 的吸收會變得比較差，因此當然相對上比較容易維生素D 缺乏。
重度腎病
腎臟功能重度衰退的腎友，也是維生素D容易缺乏的族群，原因有
1. 原料匱乏
重度腎病的病患可能會因為戶外活動日照減少，皮膚轉換率差，營養吸收差，導致原料 ( 維生素 D3、維生素 D2 ) 不足。
2. 供應中斷
負責和 25 OH 維生素D 結合運輸的結合蛋白 ( VDBP ) 可能隨大量的蛋白尿流失，因此導致供應身體利用的 25 OH 維生素D 減少、中斷。
3. 工廠萎縮
腎臟擁有轉化為活性維生素D 鈣三醇 ( Calcitriol ) 的關鍵酵素 1αhydroxylase，而腎臟實損受損則會使能合成關鍵酵素的細胞數量下降，因此即使原料來源充足，能轉換成活性維生素D 的能力也大幅下降。
4. 高磷抑制
腎臟功能衰退到一定程度，電解質磷的排出就會受到影響，開始滯留。而高血磷本身即會抑制 1αhydroxylase。
5. 負面調控
當腎臟功能衰退，血磷高起來時，骨骼會釋放一個叫 FGF-23 ( Fibroblast growth factor-23 ) 的物質協助排磷。而 FGF-23 同時也會抑制1αhydroxylase 的活性，影響轉換活性維生素D的能力。
目前研究也發現，高濃度的 FGF-23 會直接左心室肥大，對心臟功能有負面影響 ; 而血中 FGF-23 的異常昇高已被視為預後不良的重要指標，與死亡風險增加以及進展至末期腎臟疾病的風險呈現高度正相關。
腎功能惡化後的蝴蝶效應
所以盤點一下腎臟功能惡化後的影響，首先是活性維生素 D 不足，造成腸道鈣的吸收下降，負鈣平衡和低血鈣。
而腎臟功能惡化同時會造成磷的排出下降，導致高血磷，高血磷、活性維生素 D 不足和低血鈣發出的訊號，會讓負責體內鈣磷平衡的中樞副甲狀腺警報大響。副甲狀腺素大量分泌，一方面要促使腎臟更有效排磷，但是失效 ; 另一方面會影響骨骼的蝕骨細胞活性，回收骨骼大量的鈣磷釋放至血液中。
當副甲狀腺素不受控制，長期的昇高，就會導致由低血鈣轉為正常鈣甚至高血鈣，鈣和磷到處在血管沉積，造成血管鈣化，心血管風險上昇。
同時高血磷也會促使骨骼釋放 FGF-23 嘗試讓腎臟多排出磷，但依然失效，FGF-23 又會抑制 1α hydroxylase 的活性，使得活性維生素 D 不足更惡化。
一般人補充建議
因為維生素D較難以從食物獲取，若平時又在意曬黑，刻意防曬的話，直接補充營養性 ( 非活性 ) 的維生素D就好，不用特別再去檢測血中的 25-OH 維生素 D。
因為檢測的目的是針對高風險的患者，是不是需要更高劑量積極的去補充。一般人 < 70 歲建議每日補充 600 IU，> 70 歲以上每日補充 800IU ( 台灣國人膳食營養素建議攝取量 50歲以下 400IU，50歲以上 600IU )。大賣場、藥局可以買到的都是營養性 ( 非活性 ) 的維生素D，而維生素 D3 的吸收率和利用率皆比維生素D2好。
因為補充的是原料，因此比較不會有過量的問題，身體正常會調控，過多也會轉成非活性24, 25 (OH)2 維生素D代謝掉，但建議每日補充上限不超過 2000 IU。
高風險病患補充建議
像前述有慢性疾病長期待在室內，已有嚴重骨鬆或腸道疾病等高風險病患，則可以自費檢測血中25 OH 維生素D，依照缺少的嚴重度再去擬定補充策略。
比如最嚴重的血中 25 (OH) 維生素 D < 12 ng/ml ，則建議每週先高劑量 25000~50000 IU 補充一次，持續 8 週，之後再維持每日補充 800 IU，治療後 3~4 個月再檢測血中 25 (OH) 維生素 D的治療成果，目標放在 20 ~ 40 ng/ml。
但其實如列表所示的，除了最嚴重缺乏的那一群病人，需要一開始補充比較多的量。其他因為非活性維生素D屬於原料，不易過量，依可得性每日補充 400 IU ~ 1000 IU 都是可接受的範圍。
嚴重腎病和透析病人的補充建議
當腎絲球過濾率 < 30 ml/min，高血磷、活性維生素D轉換不足，副甲狀腺素分泌增加、FGF-23上昇等一連串效應都會出現。
當然嚴重腎病和透析病人一樣也是屬於營養性 ( 非活性 ) 的維生素D容易不足的族群，指引也有建議可以監測患者的 25 (OH) 維生素D水平，若發現不足或缺乏，應比照一般人群的治療方案，使用非活性的營養性維生素 D。
但另一方面，因為 1α hydroxylase 的活性因腎功能惡化而不足，所以單單補充營養性 ( 非活性 ) 的維生素 D 無法應付一連串的骨牌效應。要壓制過度分泌的副甲狀腺素，必需要用到活化型的維生素 D ( 是處方藥，不能自行買到 ) 直接達到作用。
而服用活性維生素 D 因為不是身體自身轉換的，所以較容易會有高血鈣等的副作用，醫師會視狀況調整劑量，使用上也要比較小心。
參考資料:
1.「國人膳食營養素參考攝取量」第八版_維生素D」李美璇、駱菲莉、林以勤 , 2022 , 衛生福利部國民健康署。
2. Circulating 25-hydroxyvitamin D and physical performance in older adults: a nationwide study in Taiwan. Chuang SC et al.Am J Clin Nutr. 2016 Nov;104(5):1334-44.
3. Vitamin D in Chronic Kidney Disease and Dialysis Patients. Guillaume Jean et al Nutrients 2017, 9, 328
4. Vitamin D deficiency in adults: Definition, clinical manifestations, and treatment. Bess Dawson-Hughes, MD. Uptodate last updated: Jun 18, 2026
